Dieta cetogénica e doenças cerebrais: o que a investigação revela

A reputação da dieta cetogénica está à frente das pesquisas sobre ela. A maioria das pessoas a adota para emagrecer, e a história termina aí. Porém, cientistas que investigam doenças cerebrais vêm observando outra possibilidade.

Uma equipa de Portugal questionou se as alterações metabólicas provocadas pela dieta cetogénica poderiam explicar por que ela surge repetidamente em estudos sobre Alzheimer, Parkinson e condições relacionadas.

A resposta é mais precisa do que uma alegação genérica de benefícios para o cérebro. Ela começa com um problema que a maioria das pessoas que seguem a dieta cetogénica nunca ouviu mencionar.

Dieta cetogénica versus doenças cerebrais

O cérebro funciona sobretudo com glicose, o açúcar obtido dos hidratos de carbono. Em diversas doenças neurológicas, essa via de combustível falha. Os neurónios deixam de conseguir utilizar a glicose e, assim, ficam sem energia mesmo quando há açúcar disponível.

Ao retirar os hidratos de carbono da alimentação, o organismo passa a recorrer a uma alternativa. O fígado converte gordura em compostos conhecidos como corpos cetónicos. Eles contornam a maquinaria cerebral comprometida e fornecem energia diretamente.

O mais ativo desses compostos é uma molécula chamada beta-hidroxibutirato, ou BHB. Na Universidade de Coimbra, em Portugal, investigadores reuniram dezenas de experiências para traçar como essa troca de combustível poderia proteger os neurónios.

Ana Margarida Salgueiro e os seus colegas descreveram uma sequência de efeitos que vai muito além da produção de energia. A revisão deles reúne evidências dispersas numa visão única.

O que revelam os exames cerebrais

Em pessoas saudáveis, as concentrações de cetonas no sangue são muito baixas. Durante o jejum ou numa cetose profunda - estado em que o corpo queima gordura, e não açúcar -, esses níveis aumentam bastante. O cérebro passa então a obter delas grande parte da sua energia.

Essa adaptação não acontece imediatamente, mas, quando se estabelece, as cetonas podem suprir uma parcela considerável da energia exigida pelos neurónios. É nesse ponto que a questão da energia cerebral se torna concreta.

Exames de imagem de pessoas com Alzheimer leve mostram menor captação de glicose em regiões cerebrais essenciais. Ainda assim, a capacidade de usar combustível à base de cetonas mantém-se próxima do normal. O problema parece específico do açúcar, e não da energia em si.

Um estudo clínico descreveu isso como um resgate energético do cérebro - fornecer aos neurónios um combustível alternativo para estabilizar aquilo que a glicose já não consegue sustentar. A equipa de Coimbra considera essa uma linha mais sólida de investigação, sobretudo no Alzheimer, em que o metabolismo do açúcar falha cedo.

Reduzindo a inflamação

Além de servir como combustível, o BHB atua como um sinal dentro das células. Ele reduz a atividade de um complexo proteico que desencadeia inflamação, diminuindo as moléculas responsáveis por manter o tecido cerebral inflamado.

A inflamação crónica atravessa todas essas doenças, e reduzi-la parece limitar os danos. Em modelos animais de Alzheimer, isso aparece como uma alteração concreta.

Os marcadores de células imunitárias ativadas diminuem, assim como os mensageiros inflamatórios. Em alguns ratos, a dieta chegou a aparentar restaurar a comunicação entre neurónios associada à aprendizagem e à memória.

Não está claro se o BHB foi diretamente responsável por esse efeito ou se outras mudanças metabólicas também contribuíram. A mesma cetona ainda aumenta um fator de crescimento que auxilia os neurónios a sobreviver e a criar novas ligações.

A combinação de menos inflamação com maior apoio neuronal explica por que os investigadores enxergam potencial no Parkinson, na doença de Huntington e em outras condições. Por enquanto, os dados mais fortes continuam a vir do laboratório, e não da clínica.

Limpeza celular e sinais do intestino

As células cerebrais dependem de um sistema de reciclagem para remover partes danificadas e proteínas mal dobradas que se acumulam durante as doenças. À medida que as condições progridem, esse sistema perde eficiência.

A cetose parece reativá-lo, ajudando as células a eliminar aglomerados tóxicos antes que se acumulem.

A dieta cetogénica também modifica as bactérias intestinais, e isso chega ao cérebro. Em ratos jovens e saudáveis, ela deslocou a população intestinal de estirpes inflamatórias para outras consideradas benéficas - com melhor fluxo sanguíneo cerebral.

Um ensaio separado, realizado com pessoas com comprometimento cognitivo leve, encontrou alterações semelhantes, juntamente com marcadores ligados ao Alzheimer.

Esses resultados sobre o intestino têm base menos firme do que os estudos de energia. Os compostos produzidos por essas bactérias variaram entre as pesquisas. A ligação parece existir, mas está longe de estar resolvida.

Motivos para cautela

Apesar de toda a biologia promissora, há uma fragilidade nas evidências. A maior parte delas vem de animais, e não de seres humanos. Um mecanismo que funciona de forma clara num rato de laboratório pode não se repetir numa pessoa com doença em progressão.

A dieta cetogénica também é difícil de manter no dia a dia. Ela está entre os planos alimentares mais exigentes de sustentar e pode provocar efeitos secundários que vão de obstipação e insónia ao aumento do colesterol.

Alguns estudos de maior duração chegaram a associá-la a um risco mais elevado de doença cardíaca e diabetes tipo 2. Esses aspetos negativos devem ser considerados diante de qualquer possível benefício cerebral.

Por isso, os investigadores não chegam a classificar a dieta cetogénica como tratamento. Em vez disso, apresentam-na como um possível complemento às terapias existentes - algo que pode fortalecer a resiliência e aliviar sintomas, não curar doenças.

A avaliação será diferente para cada paciente.

Um roteiro para novas pesquisas

Antes desta revisão, as evidências que ligavam a dieta cetogénica às doenças cerebrais estavam dispersas por centenas de experiências, cada uma focada num único mecanismo. A contribuição de Salgueiro e da sua equipa é oferecer um mapa integrado.

Ele mostra como o fornecimento de energia, a inflamação, a limpeza celular e a sinalização intestinal convergem sobre os mesmos neurónios. Essa convergência é o resultado que merece maior atenção.

Uma dieta adotada para emagrecer afeta quase todos os processos que falham no cérebro envelhecido - tudo por meio de uma química baseada em cetonas. O Alzheimer em fase inicial, no qual o metabolismo da glicose falha primeiro, é onde essa hipótese se sustenta melhor.

O que muda, como consequência, é a agenda de investigação. Os médicos não estão prestes a prescrever bacon e manteiga para a demência. Mas a revisão oferece às equipas clínicas um alvo claro: verificar se alimentar o cérebro com um combustível alternativo pode desacelerar a deterioração em pessoas, e não apenas em ratos. Essa é a pergunta que a próxima ronda de ensaios em humanos terá de responder.