Há décadas se sabe que a esclerose múltipla (EM) e o vírus Epstein-Barr (EBV) estão associados, e especialistas acreditam que essa ligação provavelmente resulta de uma combinação complexa de fatores ambientais e genéticos.
Em um novo estudo publicado na Nature Medicine, cientistas identificaram um padrão que ajuda a esclarecer como infecções por EBV podem desencadear EM em algumas pessoas.
A pesquisa observou que pacientes com esclerose múltipla costumam apresentar indícios de “reativação” do EBV no organismo nos três meses anteriores a uma piora dos sintomas de EM.
Esclerose múltipla e surtos da doença
A EM é uma doença autoimune em que o próprio sistema imunológico da pessoa ataca a bainha de mielina, estrutura que deveria proteger os nervos. Sobretudo nas fases iniciais, a doença geralmente se manifesta em surtos, alternados com períodos de remissão.
Esses surtos, ou recaídas, de EM variam entre os pacientes, mas em geral envolvem o aparecimento repentino de novos sintomas que persistem por pelo menos 24 horas, como perda de equilíbrio, fadiga intensa e visão embaçada. Eles também podem representar o agravamento de sintomas já existentes.
A infecção por EBV eleva significativamente o risco de desenvolver EM e parece participar do desencadeamento das recaídas.
Como o vírus Epstein-Barr permanece no organismo
O EBV é extremamente comum. Transmitido pela saliva, esse discreto herpesvírus pode passar facilmente de uma pessoa para outra pelo compartilhamento de bebidas, utensílios de alimentação ou por beijos.
É o vírus mais frequentemente responsável pela mononucleose, também conhecida como “mono”.
Estima-se que cerca de 95 por cento dos adultos nos Estados Unidos tenham sido infectados pelo EBV em algum momento da vida.
O problema é que, após a infecção pelo EBV, o vírus nunca desaparece de fato.
Ele permanece no corpo em estado latente, sem provocar sintomas.
No entanto, estresse, determinados medicamentos e imunossupressão podem fazer o vírus retornar à sua forma ativa e reprodutiva.
Reativação do EBV antes de recaídas de EM
O novo trabalho, baseado em dados de participantes de um estudo do Brigham and Women's Hospital, contribui para entender por que a reativação do EBV e as recaídas de EM frequentemente ocorrem juntas.
A análise de amostras de sangue de 114 pessoas com EM e 21 controles saudáveis indicou que o EBV reativado pode iniciar uma reação em cadeia molecular e genética que termina em um ataque de EM.
Como se tratou de um estudo observacional - no qual pesquisadores mediram desfechos em dados sem determinar mudanças que as pessoas deveriam fazer para fins experimentais -, não é possível afirmar se a reativação do EBV realmente causa os ataques de EM.
O estudo mostra, porém, que proteínas originadas no vírus podem ativar a expressão de certos genes associados ao risco de EM pouco antes de os pacientes apresentarem uma recaída.
Esses mesmos padrões não foram identificados no sangue de pacientes com EM em remissão nem nos participantes saudáveis.
Algumas das alterações mais marcantes apareceram nas células B, células imunológicas nas quais o EBV latente costuma se esconder.
Em pessoas com EM, as células B confundem a bainha das células nervosas com uma ameaça, levando as células T assassinas a atacá-la.
A maioria das pessoas infectadas pelo EBV não desenvolverá EM. Ainda assim, o novo estudo sugere que o vírus pode participar do “desbloqueio” de uma recaída em indivíduos geneticamente suscetíveis que já têm EM.
“Este estudo reúne todas as peças, mostrando uma linha do tempo de como o vírus reativado interage com genes de risco para liberar inflamação antes que ocorra uma recaída”, afirma a neuroimunologista Tanuja Chitnis, da Mass General Brigham.
Isso pode até ajudar médicos a identificar antecipadamente, por meio de uma amostra de sangue, pacientes com risco de recaída de EM, embora estudos maiores sejam necessários para confirmar quão amplamente esses biomarcadores poderiam ser aplicados.
Também pode abrir caminho para novos tratamentos - mas, novamente, eles ainda estariam bastante distantes, pois seria necessária muito mais pesquisa antes que algo chegasse efetivamente às farmácias.
“Atualmente, a maioria dos tratamentos para EM atua suprimindo amplamente o sistema imunológico”, explica Chitnis.
“Nossos resultados sugerem que há uma oportunidade de ser mais preciso e desenvolver abordagens direcionadas ao EBV ou às células imunológicas envolvidas na recaída.”
A pesquisa foi publicada na Nature Medicine.
Este artigo foi verificado por Rebecca Dyer e editado por Rebecca Dyer. Embora tenhamos orgulho do nosso processo, somos apenas humanos. Se encontrar algum erro, avise-nos.
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